Caso clínico reestenosis difusa

Autor: Pablo. Piñón, CHUAC

Paciente de 76 años con antecedente de intervencionismo en 2019 sobre DA proximal, media y D2. La bifurcación DAm-D2 se trata con técnica de dos stents DK-Crush con DES liberador de zotarolimus DA-D2 (2.5/18 mm) y solapado distal stent liberador de zotarolimus, 2.25/ 18 mm, DAm (stent liberador de sirolimus 2.5/33) y stent en DAp 3.0/33 mm liberador de sirolimus tratamiento de la bifurcación DA-D2 con mini-crush.

En 2022 ingresa con clínica de angina II de la CCS y eco de ejercicio positivo clínico, ECG y ecocardiográfico para isquemia extensa, con caída de la FEVI con el ejercicio, 5.3 METS. Se realiza CORONARIOGRAFIA que muestra RIS difusa de la DAp y de la DAm bifurcada con D2 tipo 0-1-0 (videos 1-4).

Se realiza revascularizacion percutánea, con predilatación (videos 5-7), implante de stents Coroflex Isar Neo 2.25/19 mm, 2.5/24 mm, 3.0/38 mm, (videos 8-9), kissing DAp-DAm 3.5/20 y DAm-D2 2.5/15 (Video 10), stent Coroflex Isar NEO 3.5/19 mm en Dap (Video 11), optimización con POT (Videos 12-13), tratamiento de la bifurcación con D2, con apertura celdas, inflados proximales, y distales (Videos 14-16), implante de stent Coroflex Isar Neo 2.5/16 mm en T en DAm-D2 (Video 17), nuevo kissing y optimización de la bifurcacion (Videos 18-20), con el resultado final que se muestra en los videos 21-23,

¿Son de utilidad las pruebas de imagen intravascular?

La definición mas empleada es la del ARC1, definiendo ISR como estrechamiento luminal de más del 50% del diámetro del vaso asociado a repercusión funcional, síntomas de isquemia, o del 70% sin isquemia incluyendo los 5 mm proximales y distales del vaso.

Clásicamente se empleaba la clasificación de Mehran et al2, pero las técnicas de imagen han proporcionado información acerca de factores que influyen en la RIS, como la infraexpansión, la distribución de la hiperplasia neointimal, la presencia de neoaterosclerosis, calcificaciones persistentes u otros factores involucrados en la aparición de RIS. Con el empleo extendido de estas técnicas en este contexto han surgido clasificaciones de los patrones evidenciados con las diferentes técnicas de imagen intravascular (ver tablas 1 y 2) 3-5.

Derivados de los hallazgos de la OCT, ha surgido recientemente una clasificación nueva para caracterizar los mecanismos de la reestenosis6:
– Tipo I, Mecánica, por infraexpansión (1a) o fractura de stent (1b);
– Tipo II, Biológica, que incluye hiperplasia neointimal (2a), neoaterosclerosis con y sin calcificaciones (2b).
– Tipo III que combina factores mecánicos y biológicos
– Tipo IV oclusión crónica total
– Tipo V RIS con dos capas de stent

La identificación del mecanismo que influye en la aparición de la RIS puede ayudar a guiar el tratamiento, (ver figura 1)7 por tanto las técnicas de imagen intravascular juegan un papel importante en la evaluación de la RIS. En este caso clínico por problemas técnicos no se pudo emplear, pero la información obtenida hubiese sido de importante valor para caracterizar el mecanismo implicado

Tabla 1. Clasificación angiográfica RIS.

Tabla 2. Clasificación según resultados de imagen intravascular

Fig 1. Algoritmo manejo RIS.

¿Cuál es el abordaje terapéutico óptimo? ¿Balón con droga? ¿Stents?

Hay varias opciones de tratamiento para la RIS8,9; en una revisión publicada recientemente se propone un algoritmo de tratamiento7, según una serie de factores, como si se trata de reestenosis difusa o focal, de un BMS o un DES, de varias capas de stent, etc (ver tabla y figura). En este caso se optó por implantación de nuevos DES por tratarse de RIS con un patrón angiográfico más agresivo, difusa, con alto riesgo de recurrencia, y única capa de stents. En este caso para el tratamiento, se emplearon los stents de strut ultrafino sin polímero Coroflex Isar Neo.

Fig 2. Metaanálisis diferentes estrategias de tratamiento RIS

Tabla 3. Factores que favorecen uso de Balón con fármaco o DES en el contexto de la RIS.

BIBLIOGRAFÍA

1.Cutlip DE, et al. Circulation. 2007;115: 2344–2351
2.Mehran R, et al. Circulation. 1999;100:1872–1878
3.Kang SJ, et al. Am J Cardiol. 2010;106:1561–1565.
4.Gonzalo N, et al.Am Heart J. 2009;158:284–293
5.Ali ZA, et al. Circ Cardiovasc Interv. 2013;6:507–517
6.Shlofmitz E, et al. Circ Cardiovasc Interv. 2019;12:e007023.
7.Giustino, G. et al; Am Coll Cardiol 2022 Jul 26;80(4):348-372
8.Giacoppo D, et al BMJ. 2015;351:h5392.
9.Siontis GC, et al Lancet. 2015;386:655–664.