Tratamiento de una restenosis oclusiva y compleja de un largo segmento esteneado de la arteria coronaria derecha y de la arteria circunfleja mediante una estrategia combinada de stent coroflex Isar y balon farmacoactivo Sequent Please.

AUTOR: Enrique Novo García. Hospital General Universitario Guadalajara

INTRODUCCIÓN

La restenosis intrastent (RIS) se define como la reducción del diámetro luminal del vaso tras un intervención coronaria percutánea (ICP) con implante de stent. Se considerará angiográfica cuando se documenta un estrechamiento del diámetro luminal >50% (o >75% si se usan técnicas de imagen intravascular) y clínica cuando además de la presencia de RIS angiográfica existan síntomas o signos de isquemia o bien una reducción luminal >70% aun en ausencia de clínica.

La tasa de reestenosis clínica es inferior a la detectada angiográficamente ya que no todas las lesiones reestenóticas causan isquemia. Cuando lo hacen, lo habitual es que el paciente presente angina estable, si bien hasta un tercio de los pacientes pueden debutar como angina inestable o incluso infarto agudo de miocardio.

Diversas razones justifican la aparición de RIS. Sin duda la inflamación en curso en la arteria coronaria después de angioplastia, con o sin la inserción del stent y el remodelado negativo son los dos factores principales. Este estado crónico de la inflamación predispone a la hiperplasia neointimal.

Las causas primarias de la inflamación y del restenosis en stents incluyen:

  1. Características de la lesión tratada:
  • La presencia de un injerto venoso
  • Lesiones oclusivas
  • Calcificación moderada ó severa de las lesiones
  • Lesiones ostiales y en bifurcación
  • Lesiones de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
  • Lesiones arteriales múltiples o complejas (enfermedad difusa)
  • Angioplastia en cuadros coronarios agudos o en restenosis de stent (ISR)

 

  1. Factores médicos:
  • Diabetes mellitus
  • Hipersensibilidad al polímero del stent
  • Reacciones biológicas crónicas al daño del stent y/o del balón
  • Reacciones inflamatorias tardías
  • Resistencia a las drogas citotóxicas o citostáticas usadas en el stent si es un stent liberador de fármacos.

 

Reacciones inflamatorias por hipersensibilidad pueden presentarse debido al níquel o al molibdeno liberado del acero inoxidable muy utilizado como material de la plataforma metálica hasta hace pocos años. Los stents de últimas generaciones se hacen del cobalto-cromo que no libera estos iones. Sin embargo, pueden todavía presentarse hipersensibilidad a otros componentes, tales como los ingredientes de la formulación de la droga, del polímero que lleva las drogas, o de la plataforma del stent. El tipo de droga usado es también importante.

En los stents liberadores de fármacos, la droga inhibe la proliferación de células inflamatorias y de células musculares lisas. Sin embargo, también previene la formación normal del endotelio para revestir la plataforma metalica del stent. Así, una vez que la droga antiplaquetaria se libera el metal o el polímero del stent queda expuesto a la sangre favoreciendo la trombosis.  En algunos pacientes, las células de la pared arterial presenta un remodelado positivo con apoptosis celular y debilitamiento de la capa media lo que lleva a la formación tras cicatrización de cavidades  de sangre por fuera del stent lo que puede favorecer su trombosis tardía

  1. Causas mecánicas:
  • Baja expansión de los stents, que ocurre típicamente durante el proceso de la implantación. Aquí, aunque el stent se aplica bien a la pared del buque, su lumen es mucho más pequeño de lo que debe ser.
  • Malaaposition, cuando el stent no se aplica correctamente a la pared de la arteria, lo que crea un espacio llenado de sangre entre el stent y la pared del buque. Esto es más común con:
    • Stents demasiado pequeños
    • Arterias tortuosas y en espiral
  • La dificultad en la implantación del DES puede pelar parte de la capa de la droga, llevando a una distribución no uniforme de la droga antiplaquetaria.

 

  1. Factores técnicos referentes al stent:
  • Stents que no revisten de fármaco el área entera de la pared arterial que fue traumatizada por la angioplastia
  • Stents muy largos
  • Esteneado completo del vaso
  • Fracturas del stent
  • Desestructuración de los stents lo que deja áreas con baja densidad de droga
  • Arterias pequeñas

 

La acción recíproca de estos factores puede predisponer a la aparición estenosis intra o en los bordes del stent.

Es difícil estimar la incidencia de RIS ya que para su determinación influyen varios factores como la definición empleada, el tipo de stent utilizado o la complejidad de la lesión tratada. Se considera que la incidencia global de RIS angiográfica se cifra en torno al 30% para los stents convencionales (SM) y al 15-12% para los stents farmacoactivos (SFA) de 1ª y 2ª generación respectivamente, si bien otros autores han descrito incidencias aún más bajas (5-6%) tras el uso de SFA de 2ª generación. La reestenosis clínica a 12 meses es inferior al 5%.

La reacción inflamatoria que se produce en respuesta al daño estructural y funcional endotelial causado por los stents, desencadena un crecimiento de fibroblastos e hiperplasia de células musculares lisas, junto con infiltración de macrófagos y neovascularización, y es la clave del proceso fisiopatológico subyacente a la RIS. Existen también factores mecánicos que contribuyen a este proceso, como el prolapso agudo o subagudo de la placa rota, la retracción elástica del vaso y el remodelado constrictivo.

La RIS tras un SM es diferente a la del SFA. La del stent convencional cursa típicamente con hiperplasia neointimal consistente en una matriz de proteoglicanos y alto porcentaje de células musculares lisas, mientras que la del SFA presenta un alto contenido de proteoglicanos y pocas células musculares lisas. El patrón angiográfico y las imágenes de tomografía de coherencia óptica (OCT) de RIS muestran también diferencias. En el SM se observa habitualmente un patrón difuso con señal homogénea y en el SFA, en su mayoría, un patrón focal, con tejido heterogéneo, atenuado o en capas. Mehran et al. desarrollaron una clasificación angiográfica de los patrones de RIS según la distribución de la hiperplasia en: patrón I (focal), II (difusa), III (proliferativa) y IV (oclusiva).

Los estudios realizados con OCT demuestran neoaterosclerosis, es decir, desarrollo de una placa aterosclerótica intrastent, en aproximadamente el 70% de los casos de trombosis tardía del stent y en el 50% de los pacientes con RIS, lo que sugiere que en muchos casos la neoaterosclerosis es la vía fisiopatológica final para el fracaso tardío del stent.

Los estudios de vigilancia angiográfica han demostrado en los SM un crecimiento neointimal en los primeros 6-12 meses seguido de un estado quiescente posterior. En el caso de los SFA se ha demostrado una disminución del calibre entre los 6-8 meses y a los 2 años post ICP (reestenosis tardía).

Los factores de riesgo asociados con la RIS se agrupan atendiendo a:

  1. La comorbilidad del paciente (diabetes mellitus, enfermedad renal crónica).
  2. El tipo de stent (SM vs SFA, SFA de 1ª vs. de 2ª generación) y diseño (struts gruesos vs. finos).
  3. El procedimiento (vaso pequeño, estenosis residual post ICP, longitud de la lesión, lesiones complejas, lesiones bifurcadas…).

El tamaño del vaso, el diámetro luminal post ICP, el tipo de DES, la longitud del stent, la complejidad de la lesión y la presencia de DM, son los factores predictores más influyentes, y por ende, en los que los cardiólogos intervencionistas han de focalizar su atención para prevenir la RIS.

Para concluir, se han empleado diferentes estrategias terapéuticas para combatir la RIS, siendo la implantación de un SFA de última generación o la angioplastia con balón farmacoactivo las recomendadas en la actualidad (tabla adjunta).

Los stents farmacoactivos (SFA) representan un importante avance en el tratamiento de la cardiopatía isquémica, al reducir de forma importante la incidencia de reestenosis en comparación con los stents convencionales. Su eficacia ha permitido que la revascularización percutánea sea utilizada en pacientes de complejidad creciente. Por este motivo, la reestenosis todavía representa un problema importante en la revascularización miocárdica en la era de los SFA. En el manejo de la reestenosis de un SFA se barajan diferentes posibilidades: la angioplastia con balón (ACTP), la angioplastia con balón liberador de fármaco  o el implante de otro SFA.

El estudio ISAR DESIRE-3, que se publicó en la revista The Lancet, pretendía dar respuesta a esta cuestión. Para ello se aleatorizaron en 3 centros alemanes de forma abierta 402 pacientes con síntomas o signos de isquemia miocárdica y una reestenosis de un SFA de la familia de los limus a ser tratados con ACTP con balón, ACTP con balón liberador de paclitaxel (PEB) o stent liberador de paclitaxel (PES). El objetivo principal del estudio fue el diámetro de estenosis intrastent, detectado en el seguimiento angiográfico obligatorio. Otros eventos secundarios fueron el diámetro luminal mínimo intrastent, la reestenosis binaria angiográfica, la revascularización de la lesión tratada, el compuesto de muerte e infarto a 1 año y la trombosis del stent a 1 año. Se valoró la no inferioridad del PEB frente a los PES, así como la superioridad del PEB y PES frente a la ACTP con balón.

De los 402 pacientes randomizados, se realizó una coronariografía de control a 338 (84%). El PEB fue no inferior al PES en cuanto al diámetro de estenosis intrastent. Asimismo, el PEB y el PES fueron superiores a la ACTP con balón en cuanto a este mismo objetivo. Resultados similares se obtuvieron para otros indicadores angiográficos de proliferación neointimal, como el diámetro luminal mínimo o la reestenosis binaria.

En cuanto a los eventos clínicos, tanto los PEB como los PES redujeron el riesgo de revascularización de lesión tratada frente a la ACTP con balón. No hubo en cambio diferencias en cuanto a muerte, infarto y trombosis del stent . Este estudio es el primer ensayo clínico en analizar el papel de los balones liberadores de fármaco en la reestenosis de los SFA y el mayor ensayo clínico publicado hasta la fecha con estos dispositivos. En él, la angioplastia con PEB resultó no inferior al implante de un PES en el tratamiento de una reestenosis de un stent liberador de un fármaco de la familia de los limus. Ambos dispositivos fueron superiores a la ACTP con balón.

Entre las limitaciones de este estudio, cabe destacar en primer lugar los endpoints elegidos, pues son eventos angiográficos, no clínicos. Además, el seguimiento angiográfico fue incompleto (84%). La interpretación de los eventos secundarios debe realizarse con precaución pues es bien conocido que, en los estudios con eventos angiográficos, el reflejo oculodilatador aumenta la tasa de revascularización. Por lo tanto, este estudio avala la utilización de los balones liberadores de fármaco en estas situaciones, pues ha obtenido resultados similares a los PES, con la ventaja adicional de evitar el implante de otra malla metálica intrastent.

Sin embargo nosotros pensamos que en restenosis complejas oclusivas y muy largas es posible combinar ambas estrategias con resultados adecuados pues habrá segmentos con menos  proliferación y sin neoaterogenesis que se pueden tratar con balón farmacoactivo y otros con más tejido proliferativo y neoaterogénico que podrían responder mejor con stents farmacoactivos. Presentamos un caso de restenosis muy compleja tratada con una estrategia combinada de balón y stents farmacoactivos COROFLEX ISAR. Este stent con una plataforma de cromocobalto y malla fina sin polímero poder ideal para añadir una segunda malla sin agresión severa a la pared del vaso y con un efecto optimo altiproliferativo.

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 55 años que debuta con un cuadro coronario agudo con elevación de ST de localización inferior que es tratado mediante angioplastia primaria en primer tiempo e implante de varios stents farmacoactivos recubiertos de paclitaxel con polímero biocompatible. Debido a que la enfermedad de la coronaria derecha era difusa y oclusiva se necesitó recubrir de stents todo el trayecto del vaso desde la región proximal casi ostial hasta la bifurcación distal en la crux cordis con buen resultado angiográfico y flujo final.  También se documentó una segunda lesión severa en un ramo marginal de la arteria circunfleja no implicada en el cuadro coronario agudo que se trató en un segundo tiempo con un stent DES de paclitaxel idéntico a los utilizados en el primer procedimiento de angioplastia primaria con resultado angiográfico final favorable.

Fue dado de alta tras evolución favorable en tratamiento con aspirina, clopidogrel , carvedilol y atorvastatina sin datos de disfunción ventricular ni complicaciones. Se sometió a una ergometría de control a los 2 meses que resultó clínica y ECG negativa sin datos de isquemia.

Se mantiene asintomático hasta la actualidad que acude al hospital al presentar nuevamente varios episodios de dolor torácico típico que cedieron con nitroglicerina sublingual. Los ECGs realizados en urgencias no demuestran claros cambios isquémicos y no presenta fallo cardiaco. Los niveles de troponina I se elevan discretamente hasta 371 pg/dl. Se realiza de nuevo coronariografía.

CORONARIOGRAFÍA

El procedimiento se realiza mediante abordaje radial derecho.
Coronariográfia izquierda.  El tronco de la coronariografía izquierda es corto sin lesiones significativas. La arteria descendente anterior presenta placas en varios segmentos sin  comprometerla significativamente. La arteria circunfleja presenta enfermedad proximal no significativa y un segmento ectásico antes de presentar una lesión severa con estenosis superior al 90% crítica por restenosis del stent previamente implantando en dicho vaso con flujo lento TIMI 2. Se la consideró probablemente como lesión responsable (Figura 1 y 2) . La coronaria derecha distal se rellena por colaterales lo que sugiere su oclusión.

Figura 1. Lesion severa del ramo marginal  en proyección caudada.

Figura 2. Lesión severa de arteria marginal proyección craneal. Se observa la arteria coronaria derecha distal lo que sugiere su oclusión.

Coronariografía derecha. Ocluida a nivel proximal visualizándose el largo trayecto de la coronaria derecha esteneada completamente ocluido (Figura 3).

Figura 3. Oclusión de coronaria derecha desde el inicio de un segmento largo esteneado.

Se considera la restenosis oclusiva de los stents como desafavorable para intentar angioplastia por el largo trayecto oclusivo y el alto riesgo de restenosis en caso de conseguir un resultado angiográfico inicial favorable. Sin embargo la antigüedad inferior a 8 meses y la mayor facilidad para avanzar una guía de ACTP por un trayecto de stents ocluidos son datos favorables para intentar la angioplastia a pesar de la larga oclusión. Finalmente decidimos intentar el procedimiento tanto en coronaria derecha como en la lesión de la arteria cirunfleja. Se intenta primero la angioplastia a la lesión oclusiva de la coronaria derecha.

ANGIOPLASTIA CORONARIA DERECHA

Se utiliza un catéter guía curva CHAMP 2.0 tras infusión de heparina iv 5000 ui. Se intentan pasar varias guías con apoyo de microcatéter para su avance hasta que se consigue pasar la oclusión hasta el vaso distal. Se realizan varias predilataciones con balón para conseguir permeabilizar el vaso y comprobar si la guía se encuentra distalmente en luz verdadera (no se realizó inicialmente el procedimiento con inyecciones bilaterales en ambas coronarias).  Finalmente tras múltiples dilataciones con balones de diferentes calibres con aparición de mínimo flujo distal (TIMI 0-1) se realiza tromboaspiración e infusión de NTGic con lo que se consigue permeabilidad y perfundir el vaso distal (Figuras 4, 5 , 6 y 7).

Figura 4, 5 y 6. Tras dilataciones con balón apertura minima de flujo sin visuliazarse el vaso distal (esta la guía en luz verdadera?)

Figura 7. Tras repetir dilataciones con balón , realizar tromboaspiración e infusión de NTG se reperfunde el vaso distal (la guía está en luz verdadera).

Comprobamos la abundante cantidad de material fibroproligerativo en el trayecto esteneado sin descartar la posibilidad de neoaterosclerosis y el mal vaso distal difusamente enfermo. Nuestro planteamiento actual es buscar una estrategia de reperfusión que intente reducir al máximo la posibilidad de nuevas restenosis futuras del vaso dado que esta posibilidad se nos plantea muy elevada por lo comentado. Tras comprobar la presencia de enfermedad significativa en el borde distal del stent repermeabilizado y el abundante material intrastent en dicho segmento nos decidimos por tratarlo con stent en vez de balón farmacoactivo. Se implanta stent Coroflex Isar 2.75 x 32 englobando un ramo posterior y el ramo interventricular posterior que no pierden flujo con buen resultado angiográfico excelente. Posteriormente se dilata con balón farmacoactivo Sequent Please 3 x 30 mm en el segmento medio con excelente resultado angiográfico (Figura 8).

Figura 8. Resultado angiográfico tras implante de stent distal Coroflex Isar y dilatación con balón farmacoactivo Sequent Please en segmento medio y proximal.

Finalmente decidimos tratar el segmento proximal con stent FA Coroflex Isar 3.5 x 38 mm para evitar efecto borde del stent y optimizar el resultado al persistir mucho material intrastent con excelente resultado angiográfico final y flujo TIMI 3 final normal sin pérdida de ninguna rama ni embolización de material (Figura 9).

Figura 9. Resultado angiográfico final tras revascularizar restenosis oclusiva larga de coronaria derecha con dos stents farmacoactivo Coroflex Isar a nivel distal y proximal y dilatación con balón de fármaco con paclitaxel.

ANGIOPLASTIA A ARTERIA CIRCUNFLEJA

La arteria circunfleja presenta una restenosis severa del stent implantado en el segmento medio.  Se realiza la angioplastia usando catéter guía Left BU 3.5  y pasando guía de angioplastia a través de la lesión. Dado que la restenosis es critica y compromete toda la longitud del stent se decide predilatar con balón mejorando la estenosis angiograficamente (Figura 10)

Figura 10. Resultado de la dilatación con balón standard de lesión restenótica de la arteria circunfleja.

Dado que a pesar de NTGic persiste placa en bordes del stent y mucho material intrastent se decide tratar la restenosis con implante de stent FA Coroflex Isar 3 x 28 mm obteniéndose un excelente resultado angiográfico y con un flujo excelente (Figuras 11, 12 y 13)

Figuras 11, 12 y 13.  Tras implantar stent Coroflex Isar 3 x 28 mm a 14 atm se obtiene un excelente resultado angiográfico en proyecciones caudadas anteroposterior e izquierda.

EVOLUCIÓN

Durante las primeras 2-3 horas tras el procedimiento el paciente presenta dolor residual retrosternal y elevación discreta de troponina I (841 pg/dl) sin cambios electrocardiográficos. El ecocardiograma y la coronariografía de control a las 6h del procedimiento demuestran el excelente resultado angiografico obtenido. Posteriormente el dolor cede y evoluciona favorablemente durante el resto de ingreso y a los 30 días del alta.
El paciente sigue tratamiento durante ingreso y al alta con doble antiagregación oral con aspirina y clopidogrel. Aparte tratamiento intensivo hipolipemiante con atorvastatina 80 mg/d y ezetimibe 10 mg/d para conseguir un objetivo de LDLc inferior a 70 mg/dl.

RESUMEN Y CONCLUSIÓN

La restenosis sigue suponiendo un problema clínico a medio y largo plazo tras angioplastia con implante de stent. Aunque los resultado con stent farmacoactivo son excelentes aun se siguen describiendo casos de restenosis, aunque son excepcionales, con los stents farmacoactivos de ultima generación como el Coroflex Isar.

Algunas restenosis más complejas como es nuestro caso siguen planteando dudas sobre la estrategia de tratamiento a seguir. Dependiendo de factores como la anatomía coronaria, la localización de la lesión y situación clínica del paciente hay casos en donde se prefiere la revascularización quirúrgica y otros, como en nuestro caso , en la mayoría optamos por repertidos intentos de angioplastia. Incluso las oclusiones aunque largas por restenosis de stents son más favorables para angioplastia que aquellas sobre vaso nativo al ser más fácil avanzar la guía por la luz intrastet que nos dirige el trayecto a seguir y el material oclusivo se dispone habitualmente de forma concéntrica intrastent.

Actualmente dos son las opciones de revascularizar las restenosis de stents farmacoactivos ó no. Tras preparar la lesión con dilataciones previas se puede plantear la dilatación con balones farmacoactivos de paclitaxel ó bien el implante de stents farmacoativos. Actualmente ambas estrategias parecen igualmente válidas.

En nuestro caso al ser una restenosis larga oclusiva nos gusta tras predilatar con balón ver bien el trayecto a tratar y según la cantidad de material y la afectación de bordes decidiremos el uso de una u otra estrategia. En este caso nos plateamos una estrategia mixta consistente en implantar el stent en segmento con alto contenido de material sobre todo si sugiere neoaterosclerosis y los segmentos con buen resultado de las dilataciones con balón tratarlos solo con balón de fármaco.  Esta estrategia intenta optimizar el resultado angiográfico sin dejar material que prolapse dentro del segmento restenotico ó bordes enfermos origen de nuevos problemas futuros pero implantando el menor número de stents intrastent que supongan una carga excesiva de mallas de stent.

En este sentido la utilización de un stent intrastent como el Coroflex Isar puede constituir una opción excelente al no introducir polímero en el área restenótica y ofrecer una plataforma con una carga mínima de metal sobrepuesto que es la principal limitación de la estrategia de stent intrastent.

En conclusión podemos tratar las restenosis de stents en la mayoría de los casos con estrategias mixtas de balón de fármaco y stent farmacoactivos de última generación como Coroflex Isar con excelentes resultado clínicos y angiográficos.

 

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