El Síndrome de la DA

Autor: Dr. Martí Puigfel Pont, Dr. Joan Bassaganyas Vilarrasa, Dr. Daniel Rivero Cerda, Dr. Xavier Oliva Puig. Dr. Víctor Hugo Agudelo Montañez,  Hospital Universitario “Josep Trueta” de Girona.

INTRODUCCIÓN

También conocido como síndrome de Wellens, al ser descrito por primera vez por Wellens y Zwaan en 1982, como un subtipo de Angina Inestable de alto riesgo, al poder progresar a los pocos días, a un infarto agudo de miocardio (IAM), de la cara anterior; se describió en la literatura como left anterior descending coronary T-wave syndrome (síndrome de la arteria descendente anterior), caracterizado por una inversión de la onda T con leves cambios del segmento ST.1

Entre los criterios diagnósticos, destaca la ausencia de ondas Q, con una elevación insignificante del segmento ST (<1 mm), progresión normal de la onda R en las precordiales y enzimas miocárdicas (en esos tiempos referidas a CK-MB, GOT y LDH) normales o sutilmente elevadas. Está asociado a síntomas de angina inestable; sin embargo, este patrón electrocardiográfico, que suele ser progresivo (hacia más inversión de la onda T en las derivacions precordiales), va progresando a pesar que el paciente se encuentre libre de dolor.2

CASO CLÍNICO

Hombre de 63 años, fumador, y conocido dislipémico (sin tratamiento), sin antecedentes de dolor torácico, hasta el momento actual.

El paciente, asintomático, consulta a su Médico de Familia, por dolor torácico al esfuerzo de varios días de evolución, que ceden paulatinamente con el reposo, con una duración superior a 20 minutos. En el ECG, destaca este patrón manifiesto en precordiales, pero aunque no tan manifiesto, también con extensión a cara lateral alta y baja, y en derivaciones inferiores:

Se le remite a su hospital de referencia, asintomático, donde se determina la curva de marcadores de daño miocárdico; 1ª Troponina T Ultrasensible (TnThs) 80 ng/L, y 2ª de 60 ng/L. El paciente permanece asintomático, y se inicia Doble Antiagregación Plaquetaria, y se traslada a nuestro centro, un viernes por la tarde, donde persiste asintomático, hemodinámicamente estable y sin signos de insuficiencia cardiaca, con un ECG igual al previo, y en ETT se muestra una hipocinesia septoapical e inferoapical, con FE-VI conservada, y TnThs de 46,5 ng/L. Además en esta primera analítica destaca Glucosa 256 mg/dL (Hb A1c 12,2%), Creatinina 0,68 mg/dL, Colesterol 207 mg/dL (LDL/HDL de 135/28 mg/dL), CK 70 U/L y CKMB 17 U/L, con Hemograma y Fórmula Leucocitaria Normal.

Se calcula un GRACE Score de < 140 (112; 1% para mortalidad hospitalaria, y 137; 9% para mortalidad o infarto intrahospitalario).

El equipo de guardia se encuentra el viernes a última hora de la tarde, ante un paciente joven, diabético desconocido, con un SCA-SEST de riesgo intermedio, y alta sospecha de placa complicada en la DA, pero asintomático, hemodinámicamente estable, con buena función ventricular, y marcadores de daño miocárdico en descenso. Ante el dilema de activar al equipo de guardia de hemodinámica, o esperar 60 horas (hasta el lunes por la mañana). Dada la buena evolución del paciente en todos los aspectos, se opto por una espera armada3–4.

Durante las siguientes horas el paciente se mantiene estable, sin dolor, y el ECG diario no muestra cambios.

El lunes por la mañana, se realizó cateterismo cardiaco, que muestra una lesión de aspecto complicado a nivel de la DA proximal-media, con afectación del ostium de una gran Diagonal (clasificación de Medina 1-1- 1), con un flujo ligeramente enlentecido en ambos ramos (Cine 1, 2 y 3), y la oclusión total de aspecto crónico (OCT), de la CD media (Cine 4).

Se trató la DA-Diagonal, según técnica de Provisional Stent, protegiendo la Diagonal, con el implante en DA de Stent Farmacoactivo COROFLEX ISAR 3,5×19 mm (Cine 5 y 6), con POT con Balón NC de 3,75×12 mm (Cine 7 y 8), con corrimiento de placa al ostium de Diagonal (Cine 9), y a pesar de un buen flujo a Diagonal, el paciente reprodujo la clínica, por lo que se finalizó con un Kissing, con el Balón de 3,75×12 mm, y Balón de 2,0×8 mm (Cine 10), quedando con un buen resultado angiográfico, TIMI 3 (Cine 11 y 12), y el paciente asintomático.

COMENTARIOS

Hay que poner en contexto, el momento en que se describió este síndrome, a primeros de los 80’, en que la Angina Inestable era tratada exclusivamente con Nitratos y Betabloqueantes, sin ningún tratamiento Antitrombótico, al desconocerse la fisiopatología de los Síndromes Coronarios Agudos (Rotura de la Placa Aterosclerótica). De hecho, es en esta década de los 80’, cuando se publican los primeros estudios de la trombosis coronaria5 y de los tratamientos Antiagregantes y Anticoagulantes, en la Angina Inestable6–7; con ellos se redujo el riesgo de evolución de la Angina Inestable a un gran infarto por oclusión total de la coronaria.

Hoy en día, este cuadro clínico, sin duda se acompaña de elevación de los ultrasensibles marcadores de daño miocárdico (Troponina T e I),y se enmarca dentro de los Síndromes Coronarios Agudos Sin Elevación del Segmento ST (SCA-SEST), y habitualmente es el reflejo de una placa complicada de la Art. Descendente Anterior (DA), sin que se produzca la oclusión total del vaso, como es nuestro caso.

El interés de este caso reside, en que ante un ECG de estas características, sin ser una elevación del segmento ST y a pesar de que el paciente persista ya asintomático, aunque no se dispusiese de la determinación de los ultrasensibles marcadores de daño miocárdico, o incluso con los tradicionales marcadores negativos (CK-MB normales), es el reflejo de una placa complicada de la DA, habitualmente proximal o media, que no llega a la oclusión total del vaso, y que obliga a poner los medios farmacológicos y mecánicos, para que esta no se produzca.

En este caso, la gran extensión de la isquemia subepicárdica en todas las derivaciones; precordiales, laterales e inferiores, probablemente era el reflejo de la placa complicada de la DA, además de la OCT de la CD.

Se optó por una Técnica de tratamiento simple de la bifurcación8, con protección de la gran Rama secundaria, al verse sólo comprometido el ostium de la Rama, y a pesar de haber finalizado con POT, y tener un buen resultado angiográfico inicial, la presencia del dolor en aumento, sin aparente tromboembolismo distal de la DA-Diagonal, y sin pérdidas de pequeñas ramas (Septales), obligo a la obertura del ostium de la Diagonal, y finalización con un Kissing.

Se recomendó valoración de isquemia inferior ambulatoriamente, para plantear en un 2on tiempo ICP a la OCT de la CD; la ausencia de ondas Q inferiores y la presencia de la isquemia subepicárdica inferior, hace augurar que sí, va ha mostrarse isquemia del territorio de la CD.

Bibliografía

1 Zwaan C de, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J 1982; 103:730-736.

2 Raheja P, Sekhar A, Lewis D. Wellens’ syndrome over the past three decades. J Cardiovasc Med 2017;18:803-804.

3 Anderson JL, Morrow DA. Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2017;376:2053-2064.

4 Collet JP, Thiele H, Barbato E, et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2020. doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575.

5 Holmes DR Jr, Hartzler GO, Smith HC et al. Coronary artery thrombosis in patients with unstable angina. Br Heart J 1981;45:411-416.

6 Théroux P, Ouimet H, McCans J, et al. Aspirin, Heparin or both to treat Acute Unstable Angina. N Engl J Med;319:1105-1111.

7 Yusuf S, Sleight P. Atenolol, heparin and the intermediate coronary síndrome. Lancet 1981;2:46.

8 Banning AP, Lassen JF, Burzotta F, et al. PCI for obstructive bifurcation lesions: the 14 th consensus document from the European Bifurcation Club. EuroIntervention 2019;15:90-98.