Nuevos escenarios para el uso del balón liberador de paclitaxel: La trombosis del stent.
Autora: Paula Antuña Álvarez – Hospital Universitario Central de Asturias.
Presentamos el caso de un varón de 59 años, fumador y sin otros factores de riesgo cardiovascular. Cinco años antes acudió a nuestro centro por dolor torácico y elevación del ST ínfero-posterior en electrocardiograma (ECG).
Se implantó entonces un stent liberador de zotarolimus de 3 x 22 mm en la primera obtusa marginal (OM). En enero de 2023 ingresa nuevamente por dolor torácico con elevación del ST de 1 mm y ondas T negativas en la cara inferior del ECG.
Se realiza una coronariografía emergente que muestra una lesión crítica a nivel del stent previo de la OM con flujo distal TIMI 2 (Figura 1A, flecha amarilla).
Se estudia la lesión mediante tomografía de coherencia óptica (OCT), en la que se observa un stent bien expandido y endotelizado, con hiperplasia neointimal en la mayor parte de su longitud (Figura 2A) y con zonas de neoaterosclerosis de predominio lipídico (Figura 2B) con imagen de placa rota y trombo adherido en el segmento medio (Figura 2C).
Se decide realizar predilatación con balón semicompliante de 2,5 mm, balón de corte de 3 mm y balón no compliante de 3 mm a 20 atm, con lo que se consigue un buen resultado angiográfico. Por tanto, se decide completar el tratamiento utilizando un balón liberador de paclitaxel (SeQuent® Please NEO, B Braun) de 3 x 25 mm (Figura 1B) inflado durante 60 segundos con excelente resultado final angiográfico (Figura 1C) y por OCT (Figura 2D, 2E y 2F). El paciente fue dado de alta dos días después con tratamiento antiplaquetario doble (adiro y ticagrelor) y actualmente se encuentra asintomático.
Figura 1. A) Lesión crítica intrastent (flecha amarilla). B) Dilatación con balón liberador de paclitaxel. C) Resultado angiográfico final
Figura 2. A) Stent correctamente expandido y endotelizado cubierto de una capa concéntrica brillante correspondiente a hiperplasia neointimal (asteriscos amarillos). B) Zona de neoaterosclerosis heterogénea con una región oscura con atenuación posterior correspondiente a una placa lipídica (asteriscos rojos). C) Imagen de placa rota (flecha azul). D, E y F) Imágenes tras realización de angioplastia que muestran una mejoría sustancial del área luminal con zonas de pequeñas disecciónes intrastent (flechas azules) y alguna zona con placa lipídica residual (asteriscos rojos). Los asteriscos blancos señalan el artefacto de la guía.
Discusión
La trombosis del stent es una complicación poco frecuente pero potencialmente mortal del intervencionismo coronario percutáneo1.
Los mecanismos implicados en esta peligrosa entidad pueden estar relacionados con características clínicas del paciente, con la terapia antitrombótica o con factores mecánicos inherentes al implante del stent.
Gracias al creciente uso de técnicas de imagen intracoronaria se han podido identificar varias causas mecánicas de trombosis del stent, algunas más frecuentemente observadas en trombosis tempranas (en los primeros 30 días) – disección del borde, malaposición o falta de endotelización– y otras en trombosis tardías (después de 30 días) – neoaterosclerosis, infraexpansión–2.
La neoaterosclerosis es un hallazgo frecuente en las trombosis tardías del stent, y constituye un sustrato patológico común entre la reestenosis y la trombosis del stent, sobre todo en aquellos pacientes que han sido tratados con un stent liberador de fármacos. En el caso de la reestenosis intrastent el balón farmacoactivo ha demostrado ser una opción terapéutica segura y eficaz, y así se refleja en las últimas guías de revascularización miocárdica de 2018 con una indicación clase I y nivel de evidencia A3.
El tratamiento óptimo de la trombosis del stent debería realizarse en función del mecanismo causal subyacente, y habitualmente incluye la dilatación agresiva con balón o el implante de un nuevo stent4. En nuestro caso, el estudio por OCT permitió identificar la rotura de placa neoaterosclerótica como causa de la trombosis del stent, por lo que se decidió tratar con un balón liberador de paclitaxel dada la evidencia existente sobre la eficacia de este dispositivo en este tipo de lesiones en contextos clínicos de reestenosis5-6.
Las indicaciones de uso del balón farmacoactivo son cada vez más amplias7. Aunque la evidencia en el síndrome coronario agudo aún no es tan sólida como en otros escenarios, recientemente se han publicado estudios que sugieren que el balón farmacoactivo es una alternativa eficaz y segura en un grupo seleccionado de pacientes incluso con elevación del ST8-10.
Una potencial limitación del uso de este dispositivo en el contexto de un síndrome coronario agudo es la liberación del fármaco en presencia de grandes cantidades de trombo, lo cual podría obstaculizar el paso del fármaco a la pared del vaso.
Por otra parte, sabemos que el tratamiento con balón farmacoactivo debe reservarse para aquellas lesiones en las que se ha conseguido previamente un buen resultado angiográfico con la angioplastia con balón, sin disecciones residuales significativas y con una estenosis angiográfica residual menor del 30%.
En nuestro caso, la predilatación agresiva consiguió un buen resultado angiográfico, y la OCT demostró la presencia de una pequeña cantidad de trombo en la zona de la rotura intimal, con la mayor parte de la pared del vaso expuesta al lumen, por lo que se consideró que el trombo no sería una limitación para la liberación del fármaco.
En conclusión, este caso pretende ilustrar que el balón liberador de fármaco puede ser una opción terapéutica efectiva en pacientes que sufren una trombosis tardía del stent por neoaterosclerosis como causa subyacente, aunque la evidencia científica del balón farmacoactivo en este escenario es aún limitada11.
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