Un nódulo cálcico con mala uva.

Autores: Jeremías Bayón, Gonzalo de Urbano, María Abellás-Sequeiros, Rosa-Alba Abellás Sequeiros, Raymundo Ocaranza-Sánchez y Carlos González-Juanatey. – Sección de Hemodinámica. Hospital Universitario Lucus Augusti, Lugo, Galicia, España.

Caso clínico:

Presentamos a un varón de 73 años, con factores de riesgo cardiovascular de HTA y dislipemia. Presenta una estenosis aórtica sintomática, motivo por el que se realizó una coronariografía que mostraba arterias epicárdicas sin lesiones significativas en febrero de 2023 (video 1).

Tras la intervención quirúrgica (sustitución valvular por prótesis aórtica biológica Perceval XL el día 3/10/2023), el paciente sufre únicamente como complicaciones mal control de tensión arterial y un aumento de marcadores de daño miocardio con troponina I pico de 1408.

El día 12/10/2023, después de cenar, sensación punzante en zona abdominal-epigastrio, asociado a sudoración. En ECG: BCRI ya presente tras la intervención quirúrgica. En ETE tras intervención quirúrgica: buena función biventricular.
ETT ingreso actual: VI no dilatado, con HVI concéntrica moderada, FEVI global moderada-severamente reducida (40%), a expensas de MSA, discinesia apical e hipocinesia segmentos medios. Prótesis aórtica biológica normofuncionante.
Ante estos hallazgos, se solicita cateterismo cardiaco en menos de 12 horas (vídeo 2).

En la coronariografía se observa enfermedad coronaria de 1 vaso , con lesión del 75% en DA media, con imagen de nódulo cálcico vs trombo, por lo que se decide realizar OFDI (Lunawave, Terumo), observando material compatible con trombo y engrosamiento intimal y de media con nódulos cálcicos (video 3).

Posteriormente se realiza tromboaspiración con dispositivo Hunter (IHT) (vídeo 4) observando en la angiografía de control la desaparición del nódulo en DA media pero con migración de material a DA distal (video 5).
Ante este hallazgo, se decide realizar tromboaspiración de nuevo (vídeo 6), observando en la angiografía de control que se produce embolización distal y el paciente comienza con dolor torácico (vídeo 7). Se procede entonces a angioplastia coronaria con balón semicompliante (Saphire 2 x 20 mm, Orbus Neich) (vídeo 8) con mejoría angiográfica de la lesión, pero con persistencia aún de imagen radiolucente a nivel de DA distal compatible con material embolizado (vídeo 9). Se decide intentar de nuevo tromboaspiración (vídeo 10), únicamente consiguiendo embolización distal y empeoramiento del flujo coronario (vídeo 11), persistiendo y agravando el dolor torácico del paciente, por lo que se realiza ACTP con balón liberador de paclitaxel Sequent Please (BBraun) de 2 x 15 mm con buen resultado angiográfico (vídeos 12 y 13).

Llegado este punto, se valoró dar por finalizado el procedimiento, aunque una imagen sospechosa de material embolizado persistente en DA media, nos animó a realizar otra OFDI (vídeos 14 y 15). Se observó engrosamiento intimal, con placas con contenido cálcico a nivel de capa media arterial y múltiples trombos adheridos a la íntima arterial a nivel de DA proximal-media (imagen1).

Dados los hallazgos se trató con ACTP con balón NSE Alpha 3 x 13 mm e implante de stent liberador de sirolimus, Coroflex Isar (BBraun) de 3.5 x 19 mm (vídeos 16 y 17). En la angiografía de control, se observa una lesión intermedia en DA media, pero un claro empeoramiento angiográfico de la lesión a nivel de DA distal-apical (vídeo 18), incluso tras la retirada de la guía de angioplastia e infusión de nitroglicerina intracoronaria (vídeo 19).
Se implanta en DA distal otro stent Coroflex Isar (BBraun) 2 x 16 mm a 16 Atm (video 20) y solapado a stent de DA proximal, un stent Coroflex Isar (BBraun) de 3 x 19 mm (vídeo 21) con buen resultado angiográfico, dando el procedimiento por finalizado (vídeo 22).

Pero, tras esta angioplastia tan laboriosa una sorpresa en forma de “pepita de calcio” nos aguardaba en la cesta del tromboaspirador. Se envió a analizar y resultó ser un nódulo de calcio, que presumiblemente embolizó post implante de prótesis aórtica biológica.

Definitivamente, un nódulo cálcico con muy mala uva.

Discusión :

La embolia coronaria constituye una causa poco frecuente de infarto agudo de miocardio, habiendo sido reportada en la fibrilación auricular (1,2), en la endocarditis infecciosa (3,4), en tumores cardiacos (5) y desórdenes trombóticos hereditarios (factor V Leiden, deficiencia de proteínas C o S) o adquiridos (síndrome antifosfolipídico, trastornos mieloproliferativos). (6).

Tras la cirugía cardiaca, la embolia coronaria es un hecho relativamente infrecuente, en oposición a los embolismos cerebrales, donde la base de datos de la Sociedad de Cirujanos Torácicos revela una incidencia decreciente de accidente cerebrovascular del 1,6% en 2001 al 1,2% en 2009. La incidencia de accidente cerebrovascular es del 1,5% para la cirugía aislada de la válvula aórtica, del 2,1% para el reemplazo aislado de la válvula mitral y del 1,4% para la reparación de la válvula mitral. (7)

Después de una cirugía cardíaca, la incidencia de accidente cerebrovascular (ACV) perioperatorio está entre el 0,8% y el 5,2% (8).Así se han postulado dos tipos de ACV en función de la secuencia temporal:

1. El ACV temprano/intraoperatorio (definido como detectado“después de la extubación”) que ocurre principalmente debido a la manipulación aórtica y la ateroembolia.
2. El ACV tardío/posoperatorio (después de un despertar normal de la anestesia) suele estar relacionado con la fibrilación auricular posoperatoria o la enfermedad vascular cerebral de base del paciente.(9)

En la actual era de la prótesis áortica transcateter (TAVI) se ha visto que los procedimientos TAVI se han asociado de manera consistente con embolia cerebral silente según las imágenes de resonancia magnética en estos pacientes. (10)

Un estudio retrospectivo de autopsias en 110 pacientes que se habían sometido a procedimientos endovasculares dentro de los 90 días posteriores a la muerte, se comprobó que las embolias iatrogénicas causaban la muerte en 9/110 casos de autopsia (8,2%) y en 9/34 casos (26,5%) eran embolias iatrogénicas comprobadas cuando se realizó una correlación clínico-radiológica previa a la muerte. De todas ellas, se observó que los émbolos calcificados constituyeron la muerte: 4 casos ACV, 1 caso isquemia intestinal y únicamente 1 autopsia reveló material calcificado como causa de infarto de miocardio. (11)

En el caso que nos ocupa, un paciente sin lesiones coronarias epicárdicas previas ingresa con la sospecha de Síndrome Coronario Agudo, repitiéndose la coronarografía que muestra una imagen sugerente de material nodular vs trombo intracoronario. La prueba de imagen intracoronaria, concretamente la OCT, por su mejor resolución espacial, nos permitió caracterizar la enfermedad aterosclerótica subyacente del paciente, así como el trombo adherido a la intima arterial.

La clave para el diagnóstico y tratamiento del caso fue el catéter de tromboaspiración que nos permitió retirar un material nodular de 2-3 mm aproximadamente, de consistencia dura y que tras un análisis histológico se confirma como calcio, probablemente de la raíz aórtica postimplante de la prótesis aórtica.

Referencias

1.- Acute myocardial infarction secondary to thromboembolism in a patient with atrial fibrillation. Int J Cardiol. 2007;123(1):e18-e20.
2.- Sakai K, Inoue K, Nobuyoshi M. Aspiration thrombectomy of a massive thrombotic embolus in acute myocardial infarction caused by coronary embolism. Int Heart J. 2007; 48(3):387-392.
3.- Roxas CJ, Weekes AJ. Acute myocardial infarction caused by coronary embolism from infective endocarditis. J Emerg Med. 2011 May;40(5):509-14. doi: 10.1016/j.jemermed.2007.12.041. Epub 2008 Oct 23. PMID: 18947962.
4.- Martín E, Vázquez A, Hornero F. Incidental finding of coronary embolism during valve surgery. Rev Esp Cardiol. 2009 Nov;62(11):1337-8. doi: 10.1016/s1885-5857(09)73365-1. PMID: 19889349.
5.- Hashimoto H, Takahashi H, Fujiwara Y, Joh T, Tomino T. Acute myocardial infarction due to coronary embolization from left atrial myxoma. Jpn Circ J. 1993 Oct;57(10):1016-20. doi: 10.1253/jcj.57.1016. PMID: 8230673.
6.- Nazir S, Tachamo N, Lohani S, Hingorani R, Poudel DR, Donato A. Acute myocardial infarction and antiphospholipid antibody syndrome: a systematic review. Coron Artery Dis. 2017 Jun;28(4):332-335. doi: 10.1097/MCA.0000000000000476. PMID: 28225386.
7.- Whitlock R, Healey JS, Connolly SJ, Wang J, Danter MR, Tu JV, Novick R, Fre- mes S, Teoh K, Khera V, Yusuf S. Predictors of early and late stroke following cardiac surgery. CMAJ 2014; 186: 905-911.
8.- Arribas JM, Garcia e, Jara R, Gutierrez F, Albert L, Bixquert D, García-Puente J, Albacete C, Canovas S, Morales A. Incidence and aetiological mechanism of stroke in cardiac surgery. Neurologia 2020; 35: 458-463.
9.- Ferrante MS, Pisano C, Van Rothem J, Ruvolo G, Abouliatim I. Cerebrovascular events after cardiovascular surgery: diagnosis, management and prevention strategies. Kardiochir Torakochirurgia Pol. 2023 Jun;20(2):118-122. doi: 10.5114/kitp.2023.130020. Epub 2023 Jul 26. PMID: 37564967; PMCID: PMC10410632.
10.- Kahlert P, Knipp SC, Schlamann M, et al. Silent and apparent cerebral ischemia after percutaneous transfemoral aortic valve implantation: a diffusion-weighted magnetic resonance imaging study. Circulation 2010;121:870–8. https://doi. org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.855866; PMID: 20177005.
11.- Hickey TB, Honig A, Ostry AJ, Chew JB, Caldwell J, Seidman MA, Masoudi H, Maguire JA. Iatrogenic embolization following cardiac intervention: postmortem analysis of 110 cases. Cardiovasc Pathol. 2019 May-Jun;40:12-18. doi: 10.1016/j.carpath.2019.01.003. Epub 2019 Jan 19. PMID: 30769235.

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